*无氧阈（anaerobic threshold；AT）的基本概念由Karlman Wasserman〈荐读：深切悼念Wasserman教授〉等定义为“有氧代谢基础上出现无氧代谢暨相对应的气体交换发生变化前的运动强度或摄氧量”。可理解为有氧代谢不足以满足需求，无氧代谢开始较多参与的时候。也可理解为一种相对意义的“缺氧”状态，当然当时的生理机制还包括一定的其他方面，暂不赘述。在心肺运动试验（CPET）中，确定它的生理学基础是递增运动中，无氧代谢增强导致乳酸浓度增加，乳酸释放进入血液引起的变化简单说有两种，第一，氢离子浓度升高，刺激呼吸调节机制，产生更强的通气反应；第二，体液缓冲，二氧化碳产生量明显增大，与运动强度的增加不成比例。故CPET中，无氧阈（AT）也就是通气阈（VT）。（也有争议认为此时应该命名为“有氧阈”。）
在CPET中，可分为VT1和VT2即第一通气阈和第二通气阈，Wasserman教授所指AT即VT1；随着运动强度增加可能出现VT2，也称呼吸代偿点（RCP），在此暂不赘述。这个VT1-VT2的区间，我们在本文中暂且称他们为“AT‘区间’”。
图片出自：《运动生理学》
我们所有的运动过程均是从（细胞层面）“缺氧”环境开始的（因为身体不会超量存储氧气），动起来之后如果强度不高，则进入氧气的供应与消耗平衡的状态（心脏开始更多地泵血、呼吸肌群开始收缩做功、收缩压开始升高、循环系统开始高速运转、细胞开始通过氧气来合成能量驱动肌肉系统做功……这一系列描述让我想起了朋克时代的蒸汽机车，从点燃锅炉到疾驰而去的过程
。在这个过程中，运动强度会决定机体能否达到氧气利用的平衡。）图【a】是强度合适下的，机车可以稳定持续行驶。如果能开15分钟以上，我们称为耐力运动。图【b】是强度“超标”情况下的，从缺氧到更大程度的缺氧，自始至终即便调动了全部的心脏搏血能力、呼吸肌群做功能力、循环极度高强度的运转，但是依然达不到平衡状态，所以机车开一段很快必须要停下来降温、休整，否则就会因“温度过高”而爆炸。
所以机体一运动就会面临两种情况【a】或者【b】。那么问题来了：1、如何识别我们现在处于【a】还是【b】？2、【a】会不会随时间或强度变成【b】呢？3、如果经常做【b】强度的运动会怎么样呢？4、有没有简单的办法识别每个人的【a】与【b】呢？一个最基础的生理现象从图中就已经体现清楚了：运动强度大了就会“缺氧”，“缺氧”时间长了就不能维持这个强度的运动了。“缺氧”来得越早、程度越高，运动停止得越早。宏观上看，只要是有机体，都会经历这个过程，无非是早或晚的区别。但是人类对自身的探索并不止步于此，1922年的希尔获得诺贝尔生理与医学奖的时候就表达过：“仅对青蛙的神经肌肉制剂进行干预，以及把大鼠放在游泳池中游泳和气喘吁吁的狗进行测量与研究显然是不够的。人自己必须成为研究的主体。”
图片源自瑞士阿尔弗雷德·席勒公司，这里标注的直接翻译过来是从“有氧阈”到“无氧阈”的区间，相当于对应心肺运动试验中的VT1和VT2
在科学家弄清楚了1、2这两个问题后，第一个想法是这个区域是否可提升？通过什么来改变？假设通过更加有预期的训练（Exercise），那么就可以通过生物的另外一个特性叫：“从顺应到适应”（简单理解就是通过适量高于无氧阈的强度来反复练习，逐步提升无氧阈值），来提升机体的耐受度，进而增加运动耐力，这对于提升运动员的体适能水平、疾病康复患者的心肺适能等等均是至关重要的（如：马拉松、越野滑雪、自行车、足球、篮球、心脏康复、肺功能康复、神经康复、代谢康复等）。所以，在科学家们的大力推动下，“中等运动强度”这一概念逐步被清晰地描绘出来了，其实质基本上是围绕着AT附近开展的训练。我们暂且称之为“AT区间”即VT1～VT2。基于VT1强度下的科学训练从运动生理的获益可以促进肌肉纤维类型的转换（让机体的快缩肌纤维更多的向慢缩肌纤维转换｜使得机体更高效），让机体更加“节能”的同时可维持长时间的耐力。并且在对于慢性代谢性疾病的患者特别是心血管疾病人群中给予适当强度下进行“运动疗法”的时候，可以更安全地提升血管内皮细胞表达、促进血浆内高低密度脂蛋白比例的调节、对于心律失常的个体有一定的复律作用、还可以提升胰岛素的敏感性……等一系列获益（荐读：肯尼斯·库珀 血液平衡）。基于VT2的强度的科学训练，从生理角度可以更加高效地增进运动表现，促进循环系统功率与促进毛细血管的增生能力等。但是，为什么我们的题目是《生死无氧阈》呢？因为基于VT2的训练更需要专业的科学指导与系统性的规划，更别说压根不知道自己的AT区间了。因为超量训练带来的急性损伤、慢性损伤是任何人哪怕是职业运动员都绕不开的梦魇，更不用说普通人或慢病患者了……更可怕的是在佛明翰中心自2019年到现在（约5000人次）的测试中，大量受试者根本无法达到VT2（极个别衰弱者连VT1都坚持不到）或身体的其他指征表明目前风险太高根本不适合耐受如此强度的运动，这里面包括了大量的民间运动爱好者、少部分的职业运动员与普遍的慢性病患者。因为看似是一个简单的心肺运动试验，实则我们需要观察在运动过程中是否--心脏节律清晰、没有心肌缺血，同时运动中的血压反应正常、血氧饱和度稳定，且呼吸肌群高度配合，肌肉还需要有一定的力量与耐力来维持这不到10分钟的强度递增运动等等。这些同样也是日常安全运动与维持基本的生命质量所需体力活动而必须考虑的因素。看似这么基础的要求，实际上大部分人是达不到的，而这一结论与我国居民的死亡因素调查中占比88%因慢性病的死亡的结果相一致。所以我们反复在多个场合推荐强调体检不能仅仅是遵循临床医学中的静息状态下的影像与生化检测，还需要增加运动状态下的评估。因为幸福感仅靠所谓的“没病”或躺在病床维持生命体征是远远不够的，而是需要在青年时可以追求理想的彼岸、中年有能力奋力拼搏无论在球场上还是职场上、暮年还可以儿孙同堂感受生命的律动……基本上在80年代末，心肺运动试验前前后后都在发达国家进入了医保、社区健康管理中心、专业的运动机构、养老院、企业职工健康管理中心、保险TPA机构……我们能从销售额中看出---在欧洲的心肺运动试验（CPET）的数量几乎是所有临床医院的影像检测设备之和的三倍！所以我们经常给出国做健康管理的朋友说的一个小技巧就是看这个机构靠不靠谱，就看他们的心肺运动试验做的好不好。如果诊断都不靠谱，那么方案一定有瑕疵。
未完待续
