脂肪组织是一种内分泌器官 - 户外资料 - 8264户外手机版
大家都知道在美国国内，肥胖与二型糖尿病以及其他慢性疾病人口（如冠状动脉疾病、癌症）大量增加有关联。然而，直到近些年，肥胖与这些疾病的直接关联或造成因素还是个谜。幸好，新的证据提供一些线索，关于为什么拥有过多脂肪组织对健康会产生负面的影响。
为什么过多脂肪组织对健康产生负面影响
脂肪组织一度被认为只是脂肪储存的位置，以三酸甘油酯方式储存。当摄取的热量大于能量消耗，脂肪储存就会增加。相反地，当摄取的热量无法满足需求，脂肪组织就会释放游离脂肪酸到血液中，提供细胞能源。过去的15年以来，脂肪组织是能源提供的仓库之概念有了巨大的改变，脂肪组织已清楚被认识--是可以分泌数种荷尔蒙与其他因子，并对能量代谢与能量平衡有直接的影响，它借由内分泌、旁分泌（paracrine）或自分泌（aUTOcrine）的方式来产生作用。
在1990年中期，荷尔蒙瘦素（leptin）被发现，由脂肪组织中的细胞（脂肪细胞）分泌，瘦素能藉由直接影响下视丘的「喂食中心」来影响食欲。此外，瘦素也会作用在周边组织，提升胰岛素敏感性（允许胰岛素作用）与促进肌肉中游离脂肪酸的氧化。脂缔素（Adiponectin）是另一个脂肪细胞分泌的荷尔蒙，此荷尔蒙也会增加胰岛素敏感性与增加肌肉中游离脂肪酸的氧化。
当脂肪量增加，瘦素分泌也会增加，奇怪的是，食物的摄取并没有受到限制。另一个会阻挡瘦素传递信息给下视丘的分子也同时分泌，导致我们所知道的瘦素阻抗。相反地，当脂肪量增加，脂缔素分泌会减少，导致组织对胰岛素的敏感性下降（胰岛素抵抗），并发展成二型糖尿病（症状为有足够的胰岛素，但组织并不会对它产生反应）。
此外，当脂肪量增加，脂肪细胞会制造许多不同的促发炎细胞激素（如肿瘤坏死因子「TNF-α」与介白素-6「IL-6」），而肥胖目前已被认为会造成低程度全身性发炎反应状态。脂缔素具有抑制全身性发炎反应的能力，但由于肥胖造成脂缔素分泌减少，它将无法产生抑制的作用。这些促发炎细胞激素（也称为脂肪激素或脂肪细胞激素）可能同时导致胰岛素抵抗与动脉粥样硬化。
是什么造成脂肪细胞的这些改变？
可能的触发因素之一为低氧状态（氧气相对的缺乏）。在肥胖的人中，当脂肪组织的质量增加时，有一些脂肪细胞将愈来愈远离微血管，造成氧气供给不足。有研究指出，当正常的脂肪细胞变成低氧时，无氧能量代谢当然会增加，乳酸浓度增加，细胞会产生反应，即脂缔素分泌减少、瘦素以及介白素-6分泌增加。
由于脂缔素对胰岛素敏感性很重要，大家由于会预期运动会造成胰岛素敏感性的改善，也同样可能增加脂缔素浓度。有趣的是，单次的运动或长期的训练都不会对血液中脂缔素浓度有任何影响。相反地，不管是运动、饮食或两者结合所造成脂肪量减少时，脂缔素浓度会增加。这样的结果建议，运动与体重减少对胰岛素敏感性的正面影响是各自独立的，且通过不同步骤产生效益。对瘦素来说似乎也是一样的，它对体重减少的反应与改变大于任何运动的介人。
总结
近年来，研究又发现脂肪组织释放其它因子（如阻抗素、内脏脂肪素），这些因子也会影响健康与疾病。清楚地是，脂肪组织不只是一个能量储存的仓库，它也会直接参与食欲、能量消耗、与发炎反应相关的疾病发展，包括心血管疾病与二型糖尿病。另外，经常进行体能活动与维持标准的体重是减少慢性疾病危险因子的合理目标。
点击肌肉作为内分泌腺体，了解肌肉如何对抗脂肪组织引起发炎反应的倾向。
